解密，从尸体开始

    在美国阿拉斯加一个因纽特人的村庄，那里遭到了流感毁灭性的打击，全村80人有72人死亡，尸体被埋葬在永冻土地带。1951年，一位叫做哈尔丁（Johan Hultin）的病理学家来到了这个沉寂的村庄，打开坟墓，带回4具肺部标本，但是随后的病毒分离工作很不顺利。1997年，已经72岁退休在家的哈尔丁在《科学》杂志上看到陶本伯格关于流感的文章，于是给陶本伯格写了一封信，表示自己可以为他提供一些信息。此时的陶本伯格正苦恼找不到保存完好的标本，于是劝说哈尔丁再去一次阿拉斯加的小村庄，取新的标本回来。执着的哈尔丁又自费回到因纽特人的村庄，找到一具女性的尸体。这名因纽特妇女相当肥胖，厚厚的脂肪将内脏器官保存得近乎完美。

    此时的陶本伯格，已经积累了“西班牙流感”病毒研究的丰富经验，他从哈尔丁提供的女尸体内得到流感病毒的完整基因组，此外，还从浸在福尔马林的肺部组织中提取了细胞。这些用石蜡包装的组织有些残破，一部分还腐烂掉了，不过，80多年来却没有任何人碰过。这些被病毒感染的肺组织来自两名士兵，一名死于马萨诸塞州，另一名在长岛。他们都死在军队服役期间，正值青壮年。

    发现病毒真身

    陶本伯格利用掌握在手中的三个样本，开始潜心对“西班牙女郎”进行研究。“凶手拼图”终于完成时，陶本伯格惊讶地发现，当年十恶不赦的瘟疫元凶竟然是一种单纯的禽流感病毒。

    流感病毒的结构其实并不复杂：一个空心的脂肪球，里面装了八段RNA链，球表面有许多重要的蛋白——它们像钉子一样“钉”在上面。这些“钉子”可以分成两类，一类叫做合成血凝素（HA），它们的作用是使病毒进入宿主细胞；另一类叫做神经氨酸酶（NA），它们负责切断宿主细胞，决定了病毒传播的效率。当流感病毒遇见宿主细胞时，“HA钉”立刻与它相接，病毒趁机溜进细胞核里进行复制，合成新的病毒蛋白。完成后，再由“NA钉”切断联系，于是产生了可以自由感染其他细胞的新病毒。

    一般来说，病毒要想由其他生物传播到人类身上，中间必然需要某种媒介。大多数致命病毒，都介于动物病毒与人类病毒之间。比如1957年及1968年的两次人类流感病毒大流行，就是禽流感同人类本身具有的流感病毒相互“勾结”所犯下的罪行。“西班牙流感”这种禽流感病毒，却是一下子“跳”到了人类身上，这多少叫人费解。陶本伯格分析，原因可能在于，一系列变幻莫测的变异，使其具备了对于人类宿主的直接杀伤力。

    他们利用基因序列，重置了1918年流感病毒的HA基因蛋白。不同病毒株，HA结合位置的形状也不同，这就避免了病毒跨物种传染。比如，人类流感病毒H3型中央空间很宽大，而禽流感病毒H5型就很狭小。1918年的H1型与禽流感几乎完全相同，只不过有几个氨基酸发生了些微差异。这看似微小的突变赋予了病毒强大的杀伤力。

　　传递死亡信息的鸟

    正是这强大的杀伤力导致1918年的死亡梦魇。那一年，凶残的病毒像一阵黑旋风刮过美国、法国、意大利、西班牙、德国、非洲、印度、英国甚至俄罗斯和中国。1919年1月抵达澳大利亚席卷全球，只有冰雪覆盖的南极洲逃过一劫。像大多数瘟疫一样，“西班牙流感”病毒严重影响了人类历史，人类健康普遍遭到严重创伤，美国人的平均寿命甚至下降了10年。

    现在人们普遍相信，多数重大传染病都是来自野生鸟类——它们拥有全部15种HA（合成血凝素）基因和9种NA（神经氨酸酶）基因。在漫长的迁徙途中，这些健康的携带者将流感病毒散布四处，而人体内却没有抗体能够自卫。当“禽流感”乔装打扮，以一个新病毒的身份出现，人类免疫系统绝不会对它预先具有免疫力。于是就有如下可能：接触流行病毒的人，要表现出比普通流感严重得多的病情。换言之，流感病毒并不可怕，真正可怕的，是变异后的病毒。

    如果单从传染病学的角度来分析，死亡率高对于传染病本身来说并不一定是件坏事。因为死亡率比较低，很多带菌的禽鸟不死，会带着这些病毒到处跑，就会感染更多。当然这是从流行病学的角度来分析，而不是从人类自身。